AIDS: il virus e l’evoluzione dell’infezione

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Nel 1981 due medici statunitensi scoprirono in giovani omosessuali malati, con una frequenza stranamente elevata, due malattie conosciute ma molto rare.

La prima è una polmonite, chiamata pneumocistosi, dovuta ad un protozoo presente come parassita nei polmoni, la seconda malattia è una sorta di cancro della pelle, chiamato sarcoma di Kaposi.

Il Center for Disease Control (CDC) di Atlanta pubblicò le prime notizie riguardanti questa malattia che cominciava a dilagare chiamandola sindrome da immunodeficienza acquisita (Acquired ImmunoDeficiency Syndrome), la cui sigla, AIDS, è stata adottata in tutto il mondo.

Il virus dell’AIDS fu scoperto nel 1983 dall’équipe dell’Istituto Pasteur di Parigi. Appartiene alla famiglia dei retrovirus (virus a RNA) e viene oggi indicato con la sigla HIV-1 (Human Immune Virus). Nel 1986 sempre presso l’Istituto Pateur si scoprì un secondo virus, indicato con la sigla HIV-2.

Oggi si sa che l’AIDS si diffonde grazie a due retrovirus leggermente diversi tra loro, dei quali l’HIV-1, almeno fino ad oggi, è più diffuso dell’HIV-2.

La pericolosità del virus dell’AIDS proviene dal fatto che esso attacca direttamente il nostro sistema immunitario, collocandosi in alcune cellule che costituiscono il sistema di difesa del nostro corpo.

L’HIV colpisce in particolare i linfociti helper o T4 e i macrofagi.

Le membrane dei linfociti T4 e dei macrofagi possiedono vari recettori incaricati di legare i mediatori chimici della risposta immunitaria. Uno di questi recettori dei T4, chiamato CD4, è capace di fissare una delle proteine di membrana dell’HIV, chiamata gp 120. Quando il virus è saldamente fissato al recettore, introduce all’interno del linfocita il suo RNA infettandolo. Tramite l’enzima trascrittasi inversa, l’RNA del virus viene trasformato in DNA e in seguito inserito nel DNA del linfocita. A questo punto il virus è in grado di riprodursi all’interno delle cellule infettate (linfociti e macrofagi).

La riproduzione virale si interrompe poi con la morte della cellula a causa del sovraccarico virale.

Il primo stadio nell’evoluzione dell’infezione è quello dell’infezione primaria: la persona entra in contatto con il virus dell’AIDS. Questa fase è generalmente asintomatica e la persona infetta non si accorge di nulla. A volte però, da due a sei settimane dopo l’infezione, compaiono dei sintomi che possono far pensare ad un’influenza: febbre, dolori muscolari, mal di testa. È importante segnalare che i test classici per l’individuazione degli anticorpi sono incapaci di rilevare l’infezione di HIV a questo stadio.

Il secondo stadio dell’infezione è quello della sieropositività. Questo significa che gli anticorpi possono ormai essere individuati nel sangue con dei test adeguati. Gli anticorpi appaiono nel sangue in un periodo compreso tra le due settimane e i tre mesi dopo il contagio .La persona infetta però non manifesta alcun sintomo particolare, ma è già infetta e può trasmettere il virus.

Nella metà dei sieropositivi, il terzo stadio della malattia inizia in media trenta mesi dopo l’apparizione della sieropositività, quando il soggetto comincia a manifestare un gonfiore prolungato dei linfonodi, questa è la fase delle adenopatie persistenti.

Quando il deficit immunitario diventa sempre più importante è accompagnato da manifestazioni cliniche come la candidosi del cavo orale, febbre, perdita di peso, astenia, diarrea cronica. Alla fine si manifestano quelle che si chiamano malattie opportunistiche, dovute a germi già presenti nell’organismo che approfittano del deficit immunitario per moltiplicarsi e provocare le malattie. Questo è definito stadio dell’AIDS conclamato.

Le malattie opportunistiche più diffuse sono: la pneumocistosi, la toxoplasmosi, l’infezione da citomegalovirus, la criptosporidosi.

Possono anche svilupparsi dei tumori, come il sarcoma di Kaposi che resta la manifestazione neoplastica più frequente, rappresentando più dell’ 80% delle neoplasie collegate all’AIDS.

In Europa occidentale la sopravvivenza media di un malato di AIDS clinico è all’incirca di diciotto mesi. Il periodo di incubazione (che va dalla prima infezione alla prima malattia opportunistica) varia enormemente da persona a persona, attualmente dura in media dieci anni.

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